На фоне этого снижения происходит стимуляция других популяций лимфоцитов, размножение лимфоидных клеток в селезенке и лимфатических узлах, которое, как было указано, обеспечивает усиление пролиферативных процессов не только клеток лимфоидного ряда, но и других тканевых систем. Попытка снизить уровень активности Т-супрессоров при помощи антисупрессорной сыворотки, проведенная нами совместно с Н. А. Краскиной и Н. В. Юдиной, показала, что при определенных условиях ее действия увеличивается число митозов в нормальной и регенерирующей печени и канальцевом эпителии почек нормальных животных [Бабаева А. Г., 1981]. Однако, как и ранее, остается неясной вся цепь событий, развертывающихся в лимфоидной ткани, и те механизмы, за счет которых лимфоциты оказывают непосредственное стимулирующее действие на клетки травмированного органа. По-прежнему, остается в силе только предположение, что эффект обеспечивается в результате непосредственного контакта лимфоидных клеток с эпителиальными клетками и за счет возможного действия малых доз аутоантител. Конкретных данных, свидетельствующих о справедливости упомянутого предположения, пока мало. Тем не менее имеются некоторые материалы, подтверждающие эту гипотезу. Особенно интересны исследования Л. И. Аруина и О. Л. Шаталовой (1981), обнаруживших тесный контакт поверхности лимфоцита с делящимися клетками эпителия желудка при хроническом гиперпластическом гастрите. Следует также упомянуть данные Ф. В. Ваганова (1981), который отмечает увеличение числа контактов между фибробластами и лимфоцитами в кожных ранах на 7- 15-е сутки после повреждения. Автор расценивает их как передачу регенерационной информации на стадии торможения пролиферативной активности.