Установлено, что колониеобразующая способность клеток, выделенных из регенирующей печени, увеличивается. Это было показано методом экзогенного и эндогенного клонирования, а также методом культивирования таких клеток в жидких средах и мягком агаре. Повышенная колониеобразующая активность ядросодержащих клеток (не гепатоцитов) регенерирующей печени выявлена на 4, 6, 11-е сутки после операции в экспериментах Н. Г. Хрущова и соавт. (1977), на 3-7-е сутки после операции в опытах Е. F. Hays и соавт. (1975), т. е. после периода усиленного размножения гепатоцитов в оперированной печени. Каков биологический смысл накопления или размножения КОЕ в восстанавливающейся печени, остается не ясным; не получило объяснение предварительное снижение числа КОЕ в селезенке оперированных доноров (через 19- 21 ч после операции). О том, что указанное снижение содержания в селезенке КОЕ, по-видимому, носит закономерный характер, свидетельствуют аналогичные данные, полученные при односторонней нефрэктомии [Алексеева Н. Ю. и др., 1974]. Последующее повышение числа КОЕ в селезенке мышей в процессе компенсаторной гипертрофии почки отмечено на 4-7-е сутки после операции [Добромыслова А. В., 1981]. При регенерации кроветворной ткани после кровопотери, предшествовавшей облучению за 1, 4 и 7 сут в условиях экранирования задней конечности, обнаружена более активная миграция КОЕ из защищенного участка у подопытных, чем контрольных мышей. Особенно резко увеличивается миграция КОЕ из костного мозга в селезенку у животных после кровопотери за 1 сут до облучения (30 КОЕ в опыте по сравнению с 6 в контроле). 8 последующие сроки после кровопотери число колоний также превышало контрольные показатели, однако было меньше, чем у животных первой опытной группы [Козлов В. А. и др., 1977]. Гипертрансфузия вызывала обратный процесс — торможение миграции КОЕ из костного мозга в селезенку [Козлов В. А. и др., 1977].