Полиморфизм, характерный для микобактерии туберкулеза, был известен и в доантибактериальный период (Л. А. Тарасевич, 1899; И. И. Мечников, 1903; В. А. Любарский, 1928; В. И. Кедровский, 1935; Nocard, Roux, 1887), и в то время наряду с типичными слегка изогнутыми тонкими палочками, длина которых варьирует от 1 до 5,5 мк, а ширина — от 0,2 до 0,5 мк, иногда встречались очень короткие или длинные, а иногда и ветвящиеся формы. В настоящее время больные, леченные антибактериальными препаратами, чаще выделяют микобактерии туберкулеза с более выраженной морфологической изменчивостью; чаще встречаются очень короткие палочки, по форме приближающиеся к коккобациллам, или определяются только отдельные кислотоупорные зерна. Отмечено, что молодые особи короче, а более зрелые — длиннее. Характер изменений в морфологической структуре микобактерии туберкулеза может быть обусловлен механизмом действия на них того или иного лечебного препарата (А. И. Каграманов, 1960). С помощью электронной микроскопии показано (Э. И. Черткова, 1953; А. А. Клебанова, С. Л. Пупко, 1956, и др.), что стрептомицин в бактериостатической концентрации in vitro повреждает протоплазматическую субстанцию микобактерии, которая становится рыхлой, вакуолизируется; гранулы при этом остаются неизмененными и сохраняют кислотоустойчивость. Если такие измененные морфологически палочки содержатся в патологическом материале больных, леченных стрептомицином, то при микроскопическом исследовании мазков, окрашенных по Цилю-Нильсену, их трудно дифференцировать. Препараты ГИНК в отличие от стрептомицина действуют на гранулы, в состав которых входит дезоксирибону-клеиновая кислота, связанная с фосфатидами и воском (Lembkc, 1940). Нарушение химического строения гранул ведет к снижению метаболической активности и угнетению жизненных функций микробной клетки.