Скооость развития аутолитических изменений в различных тканях неодинакова. Так, по данным R. Hibbs, N. Black (1963), Н. David, S. David (1965), в мышечной ткани они возникают быстрее и более интенсивны, что, однако, противоречит результатам наших исследований (Михайлов И. Н., Хорошков Ю. А., 19696). В процессе аутолиза относительно быстро разрушаются ферменты, в частности АТФ-аза и сукцинатдегид-рогеназа, а цитохромоксидаза теряет свою активность,(Н. David, 1965). Свободная сукцинатоксидазная активность митохондрий через 6-8 ч после смерти иногда повышается, а через 24 ч снижается на 50%. Через 48 ч она сохраняется лишь в незначительной степени. Параллельно с этим развиваются структурные изменения в митохондриях, где, в частности, разрушаются кристы и матрикс (Ито С, 1965). Т. В. Володина с соавт. (1977) установили наличие в митохондриях печени крыс протеазы, обладающей про-теолитической активностью по отношению к структурным белкам митохондрий. Ее быстрая активация в процессе аутолиза может являться основной причиной ранней деструкции митохондриальных мембран и крист. Микро — и ультраструктурные изменения эпидермиса человека при аутолизе Изучение процесса аутолиза, особенно его ультраструктурной морфологии, в основном проводилось на внутренних органах, кровеносных сосудах, нервной и мышечной тканях. Сведения о ранних посмертных изменениях в коже млекопитающих, особенно человека, крайне малочисленны и базируются в основном на данных световой микроскопии.