Вследствие недостаточности клапана часть крови из полости левого желудочка во время его систолы возвращается обратно в левое предсердие. В основном тяжесть гемодинамических нарушений обусловлена величиной регургитации в митральном клапане. При небольшом количестве регургитирующей в левое предсердие крови порок может клинически проявляться только наличием систолического шума у верхушки. Общее состояние и трудоспособность больных не страдают. В случаях выраженной недостаточности клапана объем регургитирующей крови с каждой систолой желудочка может превысить объем крови, выбрасываемой в аорту. Объем регургитирующей крови зависит от размеров дефекта в клапане, разницы (градиента) в высоте давлений между желудочком и предсердием, длительности систолы желудочка, сократительной способности миокарда и величины общепериферического сопротивления. Работа левого предсердия и желудочка с избыточным наполнением их кровью влечет за собой гипертрофию с последующим расширением полостей. В компенсации порока имеет большое значение функциональное состояние миокарда левого предсердия. При дилятации полости и особенно при возникновении мерцательной аритмии эвакуаторная функция предсердия падает. Работами Gorlin и соавторов (1952), Ross и соавторов (1958) и др. было показано, что компенсаторные возможности левого желудочка очень велики, поэтому митральная недостаточность может быть очень долго компенсирована. Расширение полости левого желудочка и ослабление его сократительной функции влекут за собой недостаточное его опорожнение во время систолы. Увеличение остаточного количества крови вызывает подъем диастолического давления в нем с застоем крови и ретроградным повышением давления в предсердии, венозном русле легких и капиллярах. Таким образом, нарушения легочной гемодинамики при этом пороке служат признаком недостаточности кровообращения.