Родительские иммунокомпетентные клетки между тем чужеродны друг для друга. В связи с тем что гибрид первого поколения является носителем антигенов обоих родителей, пересаженные гибриду иммунокомпетентные клетки любого из родителей отвечают иммунной реакцией на присутствие у гибрида антигена второго родителя. В результате этого развивается РТПХ с характерным для нее синдромом малорослости со спленомегалией, последующей атрофией всех лимфоидных органовтипичными проявлениями РТПХ. О выраженности РТПХ в эксперименте судят по продолжительности жизни реципиентов, по степени угнетения их иммунологической реактивности, спленомегалии (при системной РТПХ) и индексу гипертрофии подколенных лимфатических узлов (при регионарной РТПХ). Клетками-эффекторами, ответственными за развитие РТПХ, являются Т-киллеры, которых больше всего содержится в лимфатических узлах и периферической крови. Как показано работами последних лет, иммунодепрессия реципиентов при РТПХ, сопровождается накоплением в организме, главным образом в селезенке, большого числа лимфоцитов, относящихся к классу Т-супрессоров [Петров Р. В., 1982]. Таким образом, при индукции РТПХ клетками донора можно оценить функциональную активность их клеток-эффекторов, т. е. Т-киллеров, и лимфоцитов, обладающих супрессивным эффектом Т-супрессоров. Рассмотрим, как влияет регенерационный процесс на способность лимфоидных клеток индуцировать РТПХ у полусингенного реципиента — гибрида. Закономерности изменения способности лимфоидных клеток частично гепатэктомированных животных индуцировать РТПХ у полусингенных гибридов были изучены на двух моделях: 1) определение степени угнетения иммунного ответа у реципиента на введенный антиген и 2) определение выраженности регионарной РТПХ.