Внутри ядра наступают перераспределение хроматина и его агрегация. Возникает и быстро прогрессирует деполимеризация нуклеогистонового комплекса с отщеплением нуклеиновых кислот, которые диффузно распределяются по нуклеоплазме. Канальцы цитоплазматической сети подвергаются набуханию, возможно, как следствие общего набухания цитоплазмы. Рибосомы сохраняют свою структуру в течение 10 ч. Еще позднее появляются изменения в митохондриях, но протекают они быстрее. Последующие электронно-микроскопические исследования (Саркисов Д. С. и Втюрин Б. В., 1967; Михайлов И. Н., Хорошков Ю. А., 19696; Лопухин Ю. М. и др.,. 1977; S. Но, 1962; С. По, 1965; С. Т. Ashworft, V. A. Stem-bridge, 1964; Н. David, S. David, 1965; М. Wrischer,. 1965; D. Van Nimwegen, H. Sheldon, 1966, и др.) более-детально охарактеризовали динамику процесса аутолиза в клетках печени, почек, мозга, легких, миокарда, поперечно-полосатой мышцы и т. д. Они показали, что в первые часы (1-6 ч) внутриклеточные ультраструктурные изменения весьма незначительны и ограничиваются лишь набуханием митохондрий. Подобное набухание-митохондрий обнаруживалось многими авторами и в-активно функционирующих клетках. Через 6-8 ч отмечалось также набухание мелких пузырьков пластинчатого комплекса Гольджи, просветление матрикса митохондрий и частичное разрушение крист. В последующие сроки (24 и 48 ч) указанные изменения нарастали и к ним присоединились отчетливая деструкция ядра с конденсацией нуклеопротеидных гранул под ядерной мембраной (краевой гиперхроматоз), разрушение цитоплазматической оболочки, мембран пластинчатого комплекса и цитоплазматической сети, особенно незернистой, вакуолизация цитоплазмы и появление миелиноподобных фигур. Предполагают, что образование последних, возможно, связано с разрушением и реорганизацией мембранных структур и в первую очередь микрососочков цитоплазматической оболочки (S. Но, 1962; С. Но, 1965).