Первой, непосредственной, самой ранней реакцией сердца на вызванную анемией гипоксию является увеличение ударного объема, что рентгенокимографически выражается в увеличении амплитуды зубцов желудочков и повышении коэффициента сокращения. У многих больных длительно сохраняется увеличение амплитуды зубцов и коэффициента сокращения при преимущественно постгеморрагической, гипопластической и гемолитической анемиях. Гиперфункция миокарда, сопровождающаяся расходованием резервных сил, а также непосредственное поражение миокарда, обусловленное гипоксией, приводят к развитию дистрофических изменений в миокарде. Они могут сохраняться довольно долго (несколько лет), но под влиянием лечебных мероприятий нормальная сократительная функция миокарда восстанавливается. Длительное воздействие обоих факторов — компенсаторного увеличения ударного объема и дистрофических изменений миокарда — приводит к увеличению размеров сердца. Сначала увеличиваются пути оттока обоих желудочков. По мере прогрессирования заболевания наблюдается дальнейшее увеличение сердца, расширение путей притока; у больных поздним хлорозом и пернициозной анемией чаще имеется увеличение пути притока левого желудочка. Увеличение правого желудочка нередко встречается у больных гипопластической и гемолитической анемиями. Повышение давления в малом круге, вызванное тромбозом мелких и средних артерий или утолщением мелких артерий и артериол с уменьшением их просвета без тромбозов, а также капиллярный стаз, вызванный разрушенными и агглютинированными эритроцитами, являются существенными факторами в изменениях артерий малого круга с последующим увеличением правого желудочка. Несмотря на значительное увеличение сердца, у многих больных сохраняется нормальная или большая амплитуда зубцов желудочков, что указывает на длительное сохранение нормальной или усиленной сократительной функции миокарда, несмотря на значительно выраженные дистрофические изменения в нем.