Многие авторы считают, что легочная гипертония лежит в основе одного из своеобразных проявлений нарушения легочной гемодинамики у больных митральным стенозом — гемосидероза легких (Ellman, Gee, 1951; Lendrum et al., 1950). Он является следствием повышения проницаемости сосудистой стенки с выхождением эритроцитов (per diapedesin) в интерстициальные пространства, где путем биологических преобразований в клетках сердечных пороков образуются скопления гемосидерина. Вокруг них развиваются очаги соединительнотканного уплотнения, иногда — с известковыми включениями (Pendergrass et al., 1949). Клетки сердечных пороков с глыбками гемосидерина в них иногда обнаруживаются в просвете альвеол. При патологоанатомическом исследовании гемосидерин на срезах легкого имеет вид мелких желтых скоплений пигмента, а реакция на железо дает голубое окрашивание вследствие образования берлинской лазури. На рентгенограммах легких гемосидероз выявляется в виде довольно равномерного мелкоочагового затемнения, элементом которого является очаговая тень диаметром 1-2 мм (М. А. Иваницкая, 1942; Б. А. Рубинштейн, 1952; Г. И. Вайнштейн, 1953, и др.). Фоном для этого затемнения служит мелкосетчатый интерстициальный рисунок. Тени сосудов при гемосидерозе обычно плохо различимы. Нередко очаги гемосидероза более густо располагаются в прикорневых зонах. Если свойственное гемосидерозу мелкоочаговое затемнение обнаруживается у больного митральным стенозом, практически отпадает необходимость в дифференциальном диагнозе. Однако бывают случаи, когда приходится дифференцировать с диссеминированным туберкулезом легких и рядом других заболеваний, дающих рентгенологическую картину мелкоочагового затемнения (Л. Е. Кевеш, 1956).