Для правильного выбора плана оперативного лечения большое значение приобрело определение степени недостаточности аортальных клапанов, состояния миокарда левого желудочка и выявление резерва компенсаторных его возможностей. Наряду с общепринятыми методами кардиологического исследования широкое применение нашли методы катетеризации сердца и ангиокардиографии, позволившие непосредственно и объективно изучить гемодинамические нарушения, вызванные пороком, детализировать характер поражения клапанов и количественно оценить степень недостаточности клапана. В основе ревматического поражения аортального клапана лежат изменения ткани самих створок. В результате ревматического процесса створки склерозируются, деформируются, утолщаются, и часто возникает дефект ткани. Образуется так называемый дефект смыкания клапана, вследствие чего во время диастолы часть крови из аорты возвращается обратно в левый желудочек. Количество возвращающейся в желудочек крови может достигать 60% ударного объема (Wiggers, 1954). Факторами, влияющими на степень недостаточности, являются: площадь аортального клапанного отверстия в периоддиастолы, величина градиента давления между аортой и желудочком в диастоле и длительность самой диастолы (Gorlin et al., 1955). Фактический ударный объем при недостаточности аортальных клапанов увеличивается, так как левому желудочку с каждой систолой приходится изгонять не только кровь, поступающую в него из левого предсердия, но и добавочное количество крови, которая возвращается из аорты в диастоле. На увеличение диастолического наполнения миокард левого желудочка реагирует усилением сокращений, вызывающих подъем систолического давления в желудочке и аорте. В связи с падением периферического сопротивления отмечается значительное снижение диастолического давления в аорте, в результате чего пульсовое давление в ней резко увеличивается.