В результате проведенного анализа было установлено значительное увеличение числа АОК в селезенке мышей после кровопускания за 1 и 4 сут до иммунизации (соответственно в 4 и 1,9 раза). На 7-й день после кровопотери число АОК в селезенке подопытных мышей не отличалось от контроля. Динамика изменения антителообразующей способности спленоцитов у мышей в период регенерации кроветворной ткани довольно синхронно совпадала с изменением числа мигрировавших из костного мозга в селезенку В-клеток. Это дает основание считать, что усиление антителообразования в данных условиях опыта в значительной мере зависит от повышения активности В-лимфоцитов. Интересен проведеный авторами анализ причин усиления антителообразующей активности спленоцитов после кровопотери. Исследователи обнаружили изменение антителообразования и миграции В-клеток в селезенку в условиях трансфузии 1010 сингенных эритроцитов, произведенной также за 1, 4, 7 сут до иммунизации. Указанная манипуляция полностью тормозила миграцию В-клеток. Число АОК в селезенке таких мышей было незначительно выше на 4-е и 7-е сутки после трансфузии (соответственно в 1,6 и 1,7 раза), т. е. позже, чем при кровопотере. Усиленный эритропоэз, вызванный различной формой гипоксии, и экзогенным введением эритропоэтина, сопровождался статистически достоверным снижением числа АОК в селезенке подопытных мышей при иммунизации их эритроцитами барана. На основании этих опытов можно прийти к заключению, что причиной повышения антителообразующей способности спленоцитов у животных после кровопотери является неусиленный. Самое высокое число предшественников АОК у этих животных появляется вскоре после кровопускания, что дает основание предполагать о существенном значении в индукции антителогенеза кровопотери.