В последнее время получены данные, свидетельствующие о влиянии на периферические рефлексы, а также на содержание и сдвиги при них и гормонов щитовидной железы. Причем и гиперфункция этой железы оказывает неодинаковое влияние на указанные показатели. Нами установлено на модели каудального брыжеечного ганглия, что при протекании периферических рефлексов в ганглии происходят сдвиги ацетилхолина (раньше), адреналина и норадреналина (позже), серотонина, макро эргов и Эти сдвиги сохраняются после дегенерации преганглионарных волокон, что свидетельствует об их происхождении, связанном с возбуждением периферических афферентных нейронов и их отростков С-афферентов, существование которых доказано. В указанных условиях хронической децентрализации ганглия рефлекторные сдвиги ослабевают, , наоборот, усиливаются, а серотонина, макроэргов и не претерпевают заметных изменений. Сопоставление приведенных в настоящей главе данных с материалами предыдущих глав приводит к заключению, что у взрослых животных выделяющийся при периферических рефлексах ацетилхолин является медиатором, передающим. возбуждение с афферентных на эфферентные нейроны, а катехоламины и серотонин — модуляторами указанной синоптической передачи, как правило, облегчающими эту передачу. Сдвиги макроэргов обеспечивают энергией эти и другие процессы, происходящие в симпатических ганглиях, а также возбуждают их отдельные элементы. В этом отношении периферические рефлексы принципиально не отличаются от того, что наблюдается при синоптической передаче возбуждения с преганглионарных на постганглионарные нейроны. Анализ механизмов, определяющих в ганглионарный перфузат при периферических рефлексах, показал, что эти процессы не зависят от антидромного раздражения аксонов эфферентных нейронов ганглия, а определяются возбуждением нехолинергических и, вероятно, неадренергических периферических афферентных нейронов второй группы, тела которых находятся в самом.