Если учесть, что стресс также вызывает замедление роста животного и снижает пролиферативную активность в тканях различных органов, в том числе и в печени, то обнаруженный эффект, воспроизведенный спленоцитами находившегося в состоянии стресса животного, заслуживает особого внимания и представляется весьма интересным в плане изучения функционального значения лимфоидных органов. К этому следует добавить, что спленоциты гипокинезированных доноров, как следует из работы С. Е. Ли и соавт. (1984), воспроизводят и некоторые другие признаки стресса. Под их влиянием у интактных реципиентов происходит более глубокая инволюция тимуса и гипертрофия надпочечников, чем у реципиентов, получивших клетки селезенки нормальных мышей (в ранние сроки после переноса). Через 7 сут после трансплантации клеток селезенки также четко проявляются различия их свойств у нормальных и гипокинезированных мышей. Спленоциты гипокинезированных доноров вызывают у реципиентов увеличение (в 3 раза) массы селезенки, что характерно для более позднего послестрессового периода. В целом полученные данные свидетельствуют о том, что лимфоидные клетки, полученные от животных, находящихся в состоянии стресса, могут воспроизводить признаки стресса у интактных реципиентов, что дает основание отрицать непосредственную связь повышения морфогенетической функции лимфоидных клеток, в частности при обширной резекции печени, с изменением их свойств, вызванным только стрессом. Промежуточный этап адоптивного переноса, связанный с манипуляциями на выделенных лимфоцитах донора, является наиболее простым и поддающимся управлению со стороны экспериментатора участком модели.