Под влиянием фенилгидразина, т. е. в условиях анемической гипоксии, лимфоциты донора приобретали морфогенетическую активность через 24 ч после воздействия яда. Интересно, что в этих опытах тимоциты оказались активнее спленоцитов во все периоды эксперимента. Подводя итог, следует отметить, что при гипертрофическом эритропоэзе, регенерационных процессах белого ростка (при введении кобальта) и красного ростка крови (при введении фенилгидразина) происходят изменения морфогенетических свойств лимфоидных клеток, в результате чего они приобретают способность стимулировать эритропоэз. Лимфоциты нормальных животных не вызывали существенных изменений эритропоэза у реципиентов. Аналогичные опыты были проведены Я. И. Пуховой (1979) на мышах, которые внесли ясность в отношении сроков повышения уровня эритропоэза у реципиентов смеси лимфоидных клеток тимуса и селезенки доноров, находившихся в условиях гипоксии. Содержание ретикулоцитов в крови реципиентов повышается в период между 2 и 10 сут после переноса. Существенно дополнена эта работа сведениями о степени эффективности лимфоцитов при разных способах введения (внутрибрюшинное и внутривенное). Заканчивая анализ работ, посвященных изучению влияния лимфоидных клеток на уровень эритропоэза, следует подчеркнуть, что в качестве модели для решения этого вопроса использована регенерация не только после кровопускания, но и гипертрофия после патологических процессов. Вопрос о возможности пассивного переноса лимфоцитами компенсаторной гипертрофии сердца исследовали Г. Я. Свет-Молдавский и соавт. (1974) на очень интересной модели. Авторы вызывали гипертрофию сердца у мышей линии C57BL/6, создавая оперативным путем стеноз аорты (наложение на аорту пружины определенного диаметра).