Все это имеет важное компенсаторное значение, так как способствует лучшему наполнению полости левого желудочка. При состоятельности жомов устьев легочных вен левое предсердие представляет собой полость, до некоторой степени разобщенную с резервуаром легочных вен. Это обеспечивает компенсаторное увеличение эвакуаторной способности левого предсердия и оберегает капиллярное русло легких от повышения давления в нем. Увеличивающееся сопротивление на пути кровотока из левого предсердия и соответственное повышение давления в нем вызывают его расширение, что в свою очередь ведет к несостоятельности жомов устьев легочных вен и превращению полости левого предсердия и ложа легочных вен в единый, функционально общий резервуар. Выраженная степень митрального стеноза ведет к повышению давления в левом предсердии, легочных венах, в капиллярном русле легкого, а затем и в системе легочной артерии. Нарушения легочной гемодинамики клинически проявляются в звуковых феноменах застоя в легких, кровохарканье, а нередко и повторных эпизодах отека легких. Клинические исследования гемодинамики показывают, что при повышении давления в левом предсердии и легочно-капиллярного давления до 25 мм рт. ст., т. е. до уровня коллоидно-осмотического давления, отмечается достаточно четкий параллелизм с ростом давления и в легочной артерии. Но уже при легочно-капилляр-ном давлении 25 мм рт. ст. этот параллелизм исчезает, а при дальнейшем повышении его давление в легочной артерии может достигать непропорционально высоких цифр (до 150 и даже 180 мм рт. ст.). Непропорциональный рост давления в легочной артерии объясняется рефлекторным повышением тонуса сосудистой стенки в легочных артериолах (рефлекс Китаева), что увеличивает сопротивление току крови на этом уровне. По данным других авторов (Actis-Dato et al., 1956; Arvidsson, Odman, 1957; Fleischner, Sagall, 1955), повышение тонуса может распространяться и на более крупные ветви легочной артерии.